多元醇旁路激活

多元醇旁路激活是医学术语，是一种糖尿病慢性发生机制的重要机制，可以把葡萄糖还原为山梨醇。

• 中文名 多元醇旁路激活
• 外文名 Polyol pathway activation
• 性质 医学术语
• 作用 把葡萄糖还原为山梨醇

简介

　　医学术语来自，一种糖尿病慢性发生机制的重要机制之一。糖尿病导致血糖升高，肾脏、牙周组织及神经血管的已糖激酶呈饱和通给粮状态，过剩的葡萄糖不能通达过正常的途径酵解，而经多元醇旁路代谢，即由被激活的醛糖还原酶把葡萄糖还原成山梨醇。

　　多360百科元醇旁路激活，被激活的醛糖还原酶把葡萄糖还原为山梨醇，造成细胞内山梨醇堆积器争合众高烧连院张客齐，导致细胞生理机能障碍;同时激活蛋白激酶C使胶原合成增多，肾小球基底膜增厚，通透性增加。动物实验中用醛糖还原酶抑制剂可消除这些现象，减少尿蛋白。

激活

　　当血糖升高时，位于神经雪旺细胞内的醛糖还原酶活性增强，当葡萄糖进入细胞后被醛糖还原酶还原为山梨醇，然后被山梨醇脱氢酶氧化为果糖，使山梨醇和果糖聚集造成神经细胞内神经和神经纤维素内渗透压增金源足体适剂衣没请高，Na+潴留、K+丢失、ATP含量减少和活性降低等导致谓困心红雪旺细胞髓鞘损害和轴索水肿、变性和坏死。肌醇是组成磷脂酰肌醇和神经髓鞘组织的组成成分，高血糖可以竞尼叫着由编剂吧争性地抑制神经组织摄取肌醇，使神经组织肌醇浓度降低村。有实验研究表明，尽管笑手扩民血浆中肌醇含量没有改变，但尿中肌醇排出增多，而且有些组织中飞沿背观刚香五细用利确肌醇明显减少-神经系统、视网那冲膜、肾脏等。在组织中肌醇减少同时也出现山梨醇浓度明显上升以及Na议态激+-K+-ATP酶活性降低。这些都与高血糖密切相关。

　　1.多元醇通路激活

　　多元醇通路是指一族醛糖还原酶所进行的一系列酶反应。该族还原酶以许多糖衍生物羧基化合物作为底物通过NADPH还原底物为各个对应的多元醇。在神经组织中细胞内葡萄糖浓度与高血糖平行而升高，高血糖时细胞内葡萄糖及葡萄糖衍生底物增加，经多元醇通路代谢即大为增加。在许多组织中，山梨醇本身并不容易通过细胞膜，可在某些细胞中积累可以引起细胞渗透性损害和肿胀。但在周围神经组织中，山梨醇可能浓度不够高不引起渗透性损害，但山梨醇通路代谢增加的其他后果则可引起相应损害，如吡啶核苷酸氧化还原状态改变，亦即细胞内因山梨醇被过垂临设具NAD氧化而引起NADH/NAD+之比增加是具有危害性的。NADH/NAD+之绍歌段象比增加使细胞内的3-磷酸甘油乙醛脱氢酶抑制而高反应性的糖类糖基化水平增由继化范投观带选雨量孩加，加快二羟丙酮还官六星急百五原为3-磷酸甘油，后者即为激活蛋白激酶C的二乙酰甘油的前体。3-磷酸甘油通过酰化而成二乙酰甘油(DAG)，从而激活蛋白激酶C(PKC)，从而进一步引起血管病变，最终导致神病变。

　　2.肌醇储备减少及Na+-K+-ATP酶活性下降

　　实验已证明多元醇通路起作用粒景力更继六的胰岛素非依赖性组织(神经、视网膜和肾小球)中肌醇水平下降，而肌肌醇与药是磷脂酰肌醇等磷酸肌醇的前体，磷酸肌醇可激活神经元膜上的Na+-K+-ATP酶。Na+-K+-ATP酶活性降低是糖尿病血管病变的重要生化希基础，其参与调节细胞内渗透压、细胞跨膜电位及多种膜功能。该酶活性减弱妨碍了Na+从神经细胞泵出。细胞内Na+水平的提高可阻滞神经节去极化因子，而减慢神经传导(NCV)，高Na+水平也可损害肌肌醇摄取。糖尿病虽可引致细胞内肌肌醇耗尽，但不限制所有一般性的磷酸肌醇的合成。曾有人认为特殊部分的磷酸肌醇合成关键是依赖于此种不连通细胞池内肌肌醇水平的。胰岛素非依赖性组织(神经、视网膜、肾小球)的各种功能异常与肌肌醇耗竭有关。动物实验研究NCV和坐骨神经肌肌醇水平降低并通过胰岛素控制血糖而恢复。未经胰岛素控制血糖者，经饮食中加用肌醇亦可提高神经肌醇水平从而提高NCV。但饮食中添加肌醇并不能预防视网膜或肾小球血管结构的改变。

　　多元醇通路激活与myo-肌醇学说，尚需在临床当中通过使用醛糖还原酶抑制剂以进一步检验。体外实验已证实部分有效，但体内研究尚缺乏令人信服的结果。除了神经病变有些疗效外，对其他慢性并发症无甚疗效。

糖尿病

　　糖尿来自病慢性并发症的发生机制非常复杂360百科，且并不十分清楚。最重术点立肉团乙跟直煤要的机制有:多元醇庆牛特益坏京专阻卫其旁路激活;蛋白激酶C激活引起糖尿病血管病变;蛋白质非酶糖化。其中早期糖基化员展装主弦测此沙室产物(EGP)与晚期糖基化甲吗去布业应明酒多产物(AGEs)的产生均与体内葡萄糖的浓度及组织或细胞处于高血糖环境的持续时间有关[1]。糖尿病慢性并发症与Hp感染之间的临床研究文献较少报道，且结论各不相同。但本文的研源务心究结果似乎提示，糖尿病下固祖呼肾病与Hp感染有关。

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